发布时间:2026-11-05
信息来源:中国科学报
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美国国立卫生研究院的Nihal Altan-Bonnet团队发现,病毒复制需要一个“超单元”的病毒基因组输入。单个病毒基因组不足以启动复制,先天免疫感应应答为病毒感染设定了数量门槛。这一反直觉机制揭示了病毒感染力与组织嗜性的根本调控原理。近日,相关研究成果发表于《细胞》。
细胞通过触发快速而敏感的先天免疫应答来抵抗病毒感染,该应答由细胞质病毒感应蛋白(CyVSP)、维甲酸诱导基因I、黑色素瘤分化相关蛋白5和蛋白激酶R启动。单细胞分析揭示,病毒复制需要显著多于一个的病毒基因组输入,研究团队将其定义为病毒粒子输入复制阈值。该阈值因病毒和细胞类型而异,且独立于病毒蛋白合成。
通过数学建模和实验验证,研究团队发现,超单元的病毒基因组数量会激活CyVSP的负反馈调控因子(NFR),从而抑制先天免疫应答,并允许病毒复制。研究团队验证了其模型的关键预测,即下调NFR会减少病毒复制,而上调NFR让细胞共感染则会促进复制。这些发现揭示了调控病毒感染力和组织嗜性的根本机制。
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