发现全新靶点，助力前列腺癌早期预防
发布时间：2026-11-11
信息来源：中国科学报
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发布时间：2026-11-11
信息来源：中国科学报
英国牛津人口健康中心研究人员主导的一项新研究表明，参与激活和协调免疫系统的蛋白水平更高，与更低的前列腺癌发病风险相关。这些发现表明，人体识别异常细胞并做出应答的能力，可能在前列腺癌早期发展过程中发挥重要作用，还有望为该病的预防开辟新方向。11月10日，这项研究成果发表于《自然—通讯》。
前列腺癌是英国男性最高发的癌症，但目前已知的风险因素（年龄、种族、家族史与遗传因素）均无法人为改变，且尚无成熟的预防手段。
研究人员分析了数千名男性的血液样本，探究参与炎症和免疫功能的蛋白是否与后续的前列腺癌发病风险存在关联。研究依托欧洲癌症与营养前瞻性调查（EPIC），一共检测了368种免疫及炎症相关蛋白；研究将平均十多年后患上前列腺癌的1434名男性，和1434名情况相近但未患病的男性进行对比。
研究人员同时分析了英国生物样本库中21481名男性受试者的数据，其中包含1147例前列腺癌病例，并借助遗传学方法探究蛋白与前列腺癌之间的关联是否存在因果可能性。
其中一项较为明确的发现围绕白介素-15（IL-15）展开，该蛋白可以促进并维持能够杀伤癌细胞的T细胞与自然杀伤细胞。综合所有分析结果，白介素- 15水平更高，与七年之后前列腺癌确诊风险降低14%相关。在可获取肿瘤特征信息的欧洲癌症与营养前瞻性调查队列中，更高的白介素-15水平同时与晚期前列腺癌风险下降26%相关。
另有多种其他免疫相关蛋白呈现出类似关联。血液采样七年之后，FLT3LG、BCL2L11、PGF、CKAP4以及TNFRSF11A水平更高，均分别对应更低的前列腺癌发病风险。
论文第一作者、牛津人口健康中心高级医学统计师Mahboubeh Parsaeian表示：“前列腺癌不容易诱发强烈的免疫应答，人体也很难依靠自身防御系统杀灭癌细胞。但以往我们大多是在肿瘤已经形成之后才研究免疫系统。我们的研究说明，免疫系统实际上确实会参与前列腺癌的早期进展，或是对前列腺癌起到抑制作用。”
“我们观察到的这些关联，还不足以让我们完全理解背后的生物学机制，无法阐明这些蛋白在癌症发生过程中如何发挥作用、如何相互作用。但这提示，现有能够调控这些通路的药物，或许可以用于健康男性的早期干预，而不是等到确诊之后再开展治疗。”Parsaeian表示。
该研究还发现了另一条潜在作用通路，核心是参与DNA修复的蛋白PARP1。论文通讯作者、牛津人口健康中心资深分子流行病学家Karl Smith-Byrne表示：“PARP1的发现带来一个很有价值的猜想：这条已经用于前列腺癌发病后治疗的通路，或许从一开始就会影响该病是否会发生。”
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