新发现致病蛋白，为老年痴呆治疗提供新思路
发布时间：2026-11-11
信息来源：中国科学报
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发布时间：2026-11-11
信息来源：中国科学报
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员发现了两种此前未知的β淀粉样蛋白亚型，它们可能参与阿尔茨海默病的发病过程。11月9日，这项研究成果发表于《自然—通讯》。研究还表明，该团队此前发现的一种蛋白能够抑制这些有害亚型的生成，这提示了一种潜在的新治疗方向。
阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型。β淀粉样蛋白是长期以来的研究重点，该蛋白会聚集在一起，形成作为该病特征的斑块。
研究人员研究了斑块形成之前就已出现的β淀粉样蛋白小聚集体。他们借助先进显微技术，对已故阿尔茨海默病患者的脑组织、小鼠模型以及体外培养的神经细胞开展分析，识别出两种可以损伤神经细胞的β淀粉样蛋白聚集体。
尽管这两种亚型都可以损伤神经细胞，但研究人员发现了一处重要差异：其中只有一种亚型似乎会继续发展形成斑块。
“我们找到了两种不同的β淀粉样蛋白亚型，它们同时存在于阿尔茨海默病患者大脑以及我们的实验模型当中。研究结果显示，二者的形成方式不同，在疾病进展过程中发挥的作用也可能不一样。”卡罗林斯卡学院教授Jan Johansson说。
研究同时证实，该团队此前发现的BRICHOS蛋白，能够抑制有害β淀粉样蛋白亚型的形成。在小鼠模型中，使用BRICHOS进行干预可以降低这类有害亚型的水平，同时减少大脑内的斑块形成与炎症反应，并且提升小鼠在认知测试中的表现。
靶向β淀粉样蛋白的抗体疗法已经用于阿尔茨海默病的治疗，但研究人员认为，他们的研究结果提供了另一种治疗思路。
Johansson表示：“目前阿尔茨海默病的抗体疗法疗效有限、存在副作用，并且价格昂贵。我们的发现提出了另一条思路，目标是阻止这类具有损伤作用的β淀粉样蛋白亚型生成。”
不过，目前仍需更多研究探明这两种新发现的β淀粉样蛋白亚型在阿尔茨海默病进展中的作用。下一步，研究人员将探究它们损伤神经细胞的机制，并进一步开发BRICHOS，使其成为可用的治疗手段。
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